Blutgerinnung

Erstarren des aus einem verletzten Blutgefäß ausgetretenen Blutes. Das Ergebnis ist ein fester Pfropf aus Fibrin und Blutbestandteilen (Blutgerinnsel, Thrombus), der das verletzte Gefäß verschließt und vor weiteren Blutverlusten schützt. Die Blutgerinnung kann auch krankhafte Ursachen haben, z. B. Störungen der Blutzusammensetzung oder Defekte der Gefäßinnenhaut (Gefäßendothel).

Bei der Blutgerinnung greifen drei Reaktionsabläufe ineinander. Erste Reaktion ist die Verengung des verletzten Blutgefäßes (Vasokonstriktion). Danach lagern sich Blutplättchen (Thrombozyten) an den Wundrändern des Defekts an: Es entsteht ein Thrombozytenpfropf (weißer Thrombus), der einen ersten provisorischen Gefäßverschluss bewirkt (Blutstillung). In der folgenden Blutgerinnungskaskade werden im Wesentlichen nacheinander die Vorstufen der wirksamen Blutgerinnungsfaktoren aktiviert. Diese Faktoren steuern die enzymatischen Reaktionen, mit denen ein faseriges Netz aus Fibrin gewoben wird, in dem sich u. a. rote Blutkörperchen fangen: Es entsteht ein roter Thrombus (endgültiger Thrombus). Am Ende der Blutgerinnung wird der Thrombus bindegewebig umgebaut (organisierter Thrombus) und die Wunde endgültig verschlossen.

Die meisten Faktoren werden in der Leber hergestellt, wofür diese u. a. Vitamin K benötigt. Eine erhöhte Blutungsneigung kann Folge eines Mangels an Gerinnungsfaktoren oder Vitamin K, von Lebererkrankungen oder einer Behandlung mit Gerinnungshemmern sein (Gerinnungsstörungen). Medikamente, die die Blutgerinnung hemmen, z. B. Heparin oder Vitamin-K-Antagonisten, können das Gleichgewicht zwischen der Blutgerinnung und ihrem Gegenspieler, der Fibrinolyse, stark beeinflussen.